BAB I
PENDAHULUAN
A.
LATAR
BELAKANG
Angka Kematian Bayi (AKB) di Indonesia tahun 2010 yaitu 31
per 1.000 kelahiran hidup (KH) (Human Development Report, 2010). Angka Kematian
Bayi (AKB) di Jawa Tengah tahun 2009 yaitu 9,7/1.000 kelahiran hidup. Target
angka kematian bayi nasional pada tahun 2010 adalah 40/1.000 kelahiran hidup,
sehingga sudah jauh melampaui target yang ditetapkan. (Dinkes Jateng, 2009).
Penelitian
menunjukkan bahwa lebih dari 50% kematian bayi terjadi dalam periode neonatal
yaitu dalam bulan pertama kehidupan.Kurang baiknya penanganan bayi baru lahir
yang dapat mengakibatkan bayi mengalami cacat seumur hidup dan
kematian.Misalnya sebagai akibat hipotermia pada bayi baru lahir dapat terjadi cold
stress yang selanjutnya dapat menyebabkan hipoksemia atau hipoglikemia dan
mengakibatkan kerusakan otak (Sarwono, 2007, p.132).
Hipoglikemia dapat bersifat sementara akibat kekurangan
produksi glukosa karena kurangnya depot glikogen dihati atau menurunnya
glukoneogenesis lemak dan asam amino. Pada hipoksia, pembentukan energy dari
glukosa menurun dengan akibat kerusakan neuron.hipoglikemi dapat terjadi
pada bayi dari ibu penderita diabetes mellitus, pada BBLR,
dismaturitas dan bayi dengan penyakit umum yang berat seperti sepsis,
meningitis, dan sebagainya.
Gejala biasanya muncul bila kadar glukosa < 40 mg/dL dan tampak
antara 24 dan 72 jam setelah kelahiran atau dalam 6 jam setelah suatu kelahiran
bayi mengalami stress berat. Saat bayi berusia 72 jam, pencapaian kadar glukosa
sebesar 45 mg/dL atau lebih adalah hasil yang diharapkan tanpa mempertimbangkan
berat badan, usia gestasi atau faktor predisposisi lainnya. Manifestasi klinis
sangat beragam yaitu mencakup gemetar atau kejang, iritabilitas, letargi atau
hipotonia, pernapasan tidak teratur, apnea, sianosis, pucat, menolak untuk mengisap
atau kurang minum ASI, menangis dengan suara melengking atau melemah,
hipotermia, diaporesis atau aktivitas kejang neonatus. Jika bayi hipiglikemia
dibiarkan tidak mendapat terapi dapat menyebabkan kerusakan otak dan retardasi
mental.
Banyak yang harus diperhatikan pada bayi baru lahir, untuk
mencegah hal yan tidak diinginkan pada bayi dalam awal-awal kehidupannya.Maka
dari itu perlu diperhtikan pula riwayat ibu saat kehamilan serta pada kehamilan
yang lalu.
Saat
lahir, bayi harus melakukan transisi dariyang tadinya mendapat suplay nutrisi
dari plasenta menjadi pemberian makanan per oral.Pada awal kelahiran, Energi
tambahan yang diperlukan neonatus jam-jam pertama di ambildari hasil
metabolisme asam lemak sehinggakadargula darah mencapai 120mg/100 mg.
Apabila
karna suatu hal misalnya bayi dari ibu yangmenderita DM / BBLR dimana perubahan
glukosamenjadi glukogen akan
meningkat/terjadigangguan pada metabolisme asam lemak dantidak dapat
memenuhi kebutuhan neonatus,maka
kemungkinan besar bayi akan menderita HIPOGLIKEMIA.
B.
TUJUAN
1. Untuk Mengetahui pengertian hipoglikemia
2. Untuk mengetahui frekuensi penderita hipoglikemia
3. Untuk mengetahui etiologi dari hipoglikemia
4. Untuk mengetahui manifestasi klinik dari hipoglikemia
5. Untuk mengetahui penatalaksanaan dari hipoglikemia
6. Untuk mengetahui prognosis dari hipoglikemia
C.
RUMUSAN MASALAH
1. Apa pengertian dari hipoglikemia?
2. Berapa frekuensi penderita hipoglikemia?
3. Bagaimana etiologi dari hipoglikemia?
4. Bagaimana manifestasi klinik dari hipoglikemia?
5. Bagaimana penatalaksanaan hipoglikemia?
6. Bagaimana prognosis hipoglikemia?
BAB II
TINJAUAN TEORI
A.
PENGERTIAN
Hipoglikemia adalah suatu keadaan dimana kadar gula
darah (glukosa) secara abnormal rendah Istilah hepoglikemia digunakan
bila kadar gula darah bayi secara bermakna dibawah kadar rata-rata. Dikatakan
hepoglikemia bila kadar glukosa darah kurang dari 30 mg/dl pada semua neonatus
tanpa menilai masa gestasi atau ada tidaknya gejala hepoglikemia. Umumnya
hepoglikemia terjadi pada neonatus umur 1 – 2 jam. Hal ini disebabkan oleh
karena bayi tidak mendapatkan lagi glukosa dari ibu, sedangkan insulin plasma
masih tinggi dengan kadar glukosa darah yang menurun.
Glukosa :
1.
Pengaturan
bahan bakar manusia
2.
Sumber
penyimpanan energi dalam bentuk glikogen, lemak dan protein
3.
Sumber
energi cepat
4.
Penting
untuk metabolisme energi cerebral
Penelitian
1.
Otak bayi dapat menggunakan glukosa pada kecepatan melebihi 4-5
mg/100 gr berat otak/menit
2.
Otak neonatus cukup bulan beratnya 420 gram, pada bayi BB 3500
gram memerlukan glukosa dengan kecepatan 20 mg/menit
3.
Otak tumbuh cepat pada 1 tahun pertama karena proporsi
pergantian glukosa lebih besar yang digunakan untuk metabolisme otak maka
hipoglikemia dapat berulang
Hipoglikemia
(hypo+glic+emia) merupakan konsentrasi
glukosa dalam darah berkurangnya secara abnormal yang dapat menimbulkan gemetaran,
keringat dan sakit kepala apabila kronik dan berat,dapat menyebabkan
manifestasisusunan saraf pusat (KamusKedokteran Dorland:2000).
Hipoglikemia
neonatorum adalah masalah pada bayi dengan kadarglukosa darah kurang dari 40
-45mg/dl (Sudarti & Khoerunnisa,Endang : 2010)
Keadaan
dimana bila kadar gula darah bayi di bawah kadar rata-rata bayi seusia &
berat badan aterm (2500 gr atau lebih)< 30mg/dl dlm 72 jam pertama,
&< 40mg/dl pada hari berikutnya.
Nilai kadar glukose darah/plasma atau serum untuk diagnosis Hipoglikemia pada
berbagai kelompok umur anak :
|
Kelompok
Umur
|
Glokuse <mg/dl
|
Darah Plasma/serum
|
|
Bayi/anak
Neonatus
*
BBLR/KMK
*
BCB
0
- 3 hr
3
hr
|
<40
mg/100 ml
<20
mg/100 ml
<30
mg/100 ml
<40
mg/100 ml
|
<45
mg/100 ml
<25
mg/100 ml
<35
mg/100 ml
<45
mg/100 ml
|
Hipoglikemia pada neonates :
1.
Untuk
setiap neonatus manapun, kadar glukosa <40-45mg/dL dianggap tidak normal
2.
Menurut
WHO hipoglikemi adalah bila kadar glukosa/gula darah <47 mg/dL
3.
Gejala
sering tidak jelas/asimptomatik, semua tenaga kesehatan perlu mewaspadai
kemungkinan adanya hipoglikemia
4.
Diagnosis
dini dan pengobatan yang tepat dapat mencegah konsekuensi yang serius
B.
FREKUENSI HIPOGLIKEMIA
Di Indonesia masih belum ada
data, secara umum insidens hipoglikemia pada bayi baru lahir berkisar antara
1-5 per 1000 kelahiran hidup. Pada bayi yang lahir dari ibu diabetes 8%-25%,
pada bayi preterm 15% ,secara umum pada bayi risiko tinggi 30% terjadi hipoglikemia.
Frekuensi hipoglikemia pada bayi/neonates
belum diketahui pasti.Namun di amerika dilaporkan sekitar 14.000 bayi menderita
hipoglikemia. Gutberlet dan Cornblath melaporkan frekuensi hipoglikemia 4,4 per
1000 BBLR. Hanya 200-240 penderita hipoglikemia persisten maupun intermitten
setiap tahunnya yang masuk rumah sakit.Angka ini berdasarkan observasi bahwa
penderita hipoglikemia berjumlah 23 per 1000 anak yang masuk rumah sakit,
sedangkan anak yang dirawat berjumlah 80.000 pertahun.
C.
ETIOLOGI
Hipoglikemia dapat disebabkan
oleh berbagai kelainan mekanisme control pada metabolism glucose, antara lain :
inborn erors of metabolism, perubahan keseimbangan endokrin dan pengaruh
obat-obatan maupun toksin.
Hipoglikemia biasanya terjadi jika seorang bayi
pada saat dilahirkan memiliki cadangan glukosa yang rendah (yang disimpan dalam
bentuk glikogen).Penyebab lainnya adalah:
1.Prematuritas
2.Post-maturitas
3.Kelainan fungsi plasenta (ari-ari) selama bayi berada dalam kandungan.
Hipoglikemia juga bisa
terjadi pada bayi yang memiliki kadar insulin tinggi.Bayi yang ibunya menderita
diabetes seringkali memiliki kadar insulin yang tinggi karena ibunya memiliki
kadar gula darah yang tinggi; sejumlah besar gula darah ini melewati plasenta
dan sampai ke janin selama masa kehamilan. Akibatnya, janin menghasilkan
sejumlah besar insulin.Peningkatan kadar insulin juga ditemukan pada bayi yang
menderita penyakit hemolitik berat.
Kadar insulin yang
tinggi menyebabkan kadar gula darah menurun dengan cepat pada jam-jam pertama
kehidupan bayi setelah dilahirkan, dimana aliran gula dari plasenta secara
tiba-tiba terhenti.
Berikut ini adalah penyebab
hipoglikemia pada anak :
1. Hipeinsulinisme
a. Tumor sel beta
b. Adenomatosis sel beta
c. Nesidioblastosis
d. Hyperplasia sel beta
i) Dalam hubungannya dengan hipopitutarisme
ii) Bayi dari ibu diabetesmelitus
iii) Bayi yang menderita eritroblastosis fetalis
iv) Beckwith syndrome
v) Leprechaunism
vi) Kausa tidak diketahui
e. Teratoma yang mengandung jaringan pancreas
f. Defek fungsi sekretori sel beta
2. Defisiensi Enzim Hati
a. Glucose 6 fosfate
b. Amino 1-6 glukoside
c. System fosforilase
d. Sintesis glukogen
e. Fruktose 1 fosfat aldolase
f. Fructose 1-6 disfofatase
g. Piruvat karboksilase
h. Defisiensi fosfoenolpiruvat karboksikinase
i.
Galaktose 1
fosfaturidil tranferase
j.
Branched chain
amino acid abnormalities
3. Defisiensi endokrin
a. Kelenjar hipofise
i) Defisiensi hormone pertumbuhan (GH)
ii) Defisiensi ACTH
iii) Panhipopituitarisme hipoinsulinisme hiperinsulinisme
b. Kelenjar adrenalin
i) Penyakit Addison
ii) Hypoplasia adrenal bawaan
iii) Hyperplasia adrenal bawaan
iv) Defisiensi familial glukokortikoid
v) Adrenal medullary unresponsiveness
c. Defisiensi glukagon
4. Hipoglikemia ketosis
5. Obat dan toksin
a. Etil alcohol
b. Salisilat
c. Sulfonylurea
d. Propranolol
e. Jamaican vomiting sickness
6. Lain-lain
a. Kerusakan hati
i)
Reye syndrome
ii) Leukemia
b. Malabsorpsi
c. Renal glucosuria
d. Malnutrisi, kwashiorkor, diet rendah fenilalanin
e. Neoplasma di luar pancreas
Hipoglikemia pada neonates bias disebabkan oleh penyebab-penyebab di
atas, namun bila hipoglikemia neonates tadi berulang/menetap, dapat dipikirkan
penyebab sebagai berikut :
1. Hormon Excess-hyperinsulinsm
a. Exomphalos, macroglossia, gigantism syndrome of beckwith wiedemann
b. “infant giants”
c. Kelainan patologik sel beta :
i)
Adenoma
ii)
Nesidioblastosis
iii)
Hyperplasia
iv)
Leucine or
other amino acid sensitivity
2. Defisiensi hormonal aplasia atau hypoplasia kelenjar hipofise dengan
defisiensi hormone multipel
3. Defek metabolism karbohidrat heriditer
a. Glycogen storage disease, Type 1
b. Intolerans fructose
c. Galaktosemia
d. Defisiensi sintesa glikogen
e. Defisiensi fructose 1-6 difosfatase
4. Defek metabolism asam amino herediter
a. maple syrup urine disease
b. asidemia metilmalonik
c. asidemia propionic
d. tirosinosis
Hipoglikemia neonatus dapat disebabkan oleh penyakit/kelinan penyerta
seperti :
1. patologik susunan saraf pusat 9defek bawaan,infeksi intra uterine atau
perinatal, perdarahan atau kernicterus)
2. Sepsis
3. Hydrops fetalis
4. Kelainan jantung bawaan
5. Asfiksia
6. Anoksia
7. Perdarahan kelenjar adrenalin
8. Hipotiroidisme
9. Kelainan bawaan multiple
10. Tetanus neonatorum
11. Cold injury
12. Pasca tranfusi tukar
13. Obat-obat yang diberikan pada ibua
14. Penghentian tiba-tiba pemberian glucose hipertonik parenteral.
Secara garis besar, etiologi hipoglikemia dibagi menjadi dua yaitu :
kelainan yang menyebabkan pemakaian glukosa berlebihan dan produksi glukosa
kurang.
Kelainan yang menyebabkan pemakaian glukosa berlebihan :
1. Hipeinsulinisme (bayi dari ibu penderita diabetes, hipoglikemia
hiperinsulinisme menetap pada bayi, tumor yang memproduksi insulin dan “child
abuse”).
Hiperinsulinisme menyebabkan pemakaian glukosa yang berlebihan terutama
akibat rangsang ambilan oleh otot.Pada bayi, hiperinsulinisme dapat terjadi
karena defek genetic yang menyebabkan aktivasi reseptor sulfonylurea akibat
sekresi insulin yang menetap.Kelainan ini diketahui sebagai hipoglikemia
hiperinsulin endogen menetap pada bayi yang sebelumnya disebut sebagai
nesidioblastosis.
Bayi dari ibu penderita
diabetes, juga mempunyai kadar insulin yang tinggi setelah lahir karena
tingginya paparan glukosa in utero akibat jeleknya control glukosa selama
kehamilan, hal ini yang menyebabkan hiperinsulinemia pada bayi. Pada anak
hiperinsulinemia jarang, penyebabnya tumor yang memproduksi insulin.Penggunaan
insulin eksogen atau pemberian obat yang menyebabkan hipoglikemia kadang dapat
terjadi karena kecelakaan atau salah penggunaan, sehingga hal ini pada anak
harus dipertimbangkan.
2. Defek pada pelepasan glukosa (defek siklus krebs, defek “respiratory
chain”)
Kelainan ini
sangat jarang, mengganggu pembentukan ATP dari oksidasi glukosa, disini kadar
laktat sangat tinggi.
3. Defek pada produksi energy alternative ( defisiensi carnitine acyl
tranferase, defisiensi HMG CoA, defisiensi rantai panjang dan sedang
acyl-coenzym A dehydrogenase, defisiensi rantai pendek acyl-coenzym A
dehydrogenase.
Kelainan ini mengganggu
penggunaan lemak menjadi energy, sehingga tubuh sangat tergantung hanya pada
glukosa. Ini akan menyebabkan masalah bila puasa dalam jangka lama yang
seringkali dengan dengan penyakit gastrointestinal.
4. Sepsis atau penyakit dengan hipermetabolik, termauk hipertiroidisme.
Kelainan yang menyebabkan kurangnya produksi glukosa :
1. Simpanan glukosa yang tidak adekuat (premature, bayi SGA, malnutrisi,
hipoglikemia ketotik)
Kelainan ini sering menjadi penyebab hipoglikemia, disamping
hipoglikemia akibat pemberian insulin pada diabetes. Hal ini dapat dibedakan
dengan melihat keadaan klinis dan adanya hipoglikemia ketotik, biasanya terjadi
pada anak yang kurus, usia antara 18 bulan sampai 6 tahun, biasanya terjadi
akibat masukan makanan yang terganggu karena bermacam penyebab.
Penelitian terakhir mekanisme yang mendasari hipoglikemia ketotik
adalah gagalnya gluconeogenesis.
2. Kelainan pada produksi glukosa hepar, antara lain : defisiensi
glukosa-6-phospatase (glycogen storage disease type 1), defisiensi debrancher
(glycogen storage disease type 3), defisiensi phosphatase hepar (glycogen
storage disease type 6, defisiensi glycogen synthase, defisiensi fructose 1,6
diphospatase, defisiensi phospo-enol pyruvate, defisiensi pyruvate carboxylase,
gaslactosemia, intoleransi fructose herediter, penyakit maple urine syrup).
Kelainan ini
menurunkan produksi glukosa melalui berbagai defek, termasuk blockade pada
pelepasan dan sintesis glukosa, atau blockade atau menghambat gluikoneogenesis.
Anak yang menderita penyakit ini akan dapat beradaptasi terhadap hipoglikemia,
karena penyakitnya bersifat kronik.
3. Kelainan hormonal (panhypopitutarisme, defisiensi hormone pertumbuhan,
defisiensi kortisol dapat primer atau sekunder). Hal ini karena pertumbuhan dan
kortisol berperan penting pada pembentukan energy alternative dan merangsang
produksi glukosa. Kelainan ini mudah diobati namun yang sangat penting adalah
diagnosis dini.
4. Toksin dan penyakit lain (etanol, salisilat, propranolol,malaria).
Etanol menghambat gluconeogenesis melalui hepar sehingga dapat menyebabkan
hipoglikemia. Hal ini khususnya pada pasien diabetes yang diobati insulin yang
tidak dapat mengurangi sekresi insulin sebagai respon bila terjadi
hipoglikemia. Intoksikasi salisilat dapat menyebabkan hipo ataupun hiperglikemia.
Hipoglikemia karena bertambahnya sekresi insulin dan hambatan pada
gluconeogenesis.
D.
MANIFESTASI KLINIS HIPOGLIKEMIA
Hipoglikemia walaupun jarang pada
anak, tapi sering pada bayi. Dan merupakan problem bagi dokter anak maupun
tenaga kesehatan yang lain karena :
Pertama, gejalanya samar-samar dan tidak spesifik, maka untuk membuat
diagnosis tergantung pada indeks kepekaan yang tinggi.
Kedua, mekanisme yang menyebabkan hipoglikemia sangat banyak dan
kompleks.
Pada bayi, yang berusia lebih
darri 2 bulan, anak dan dewasa penurunan gula darah kurang dari 40 mg/dL (2,2
mmol/L) dapt menimbulkan rasa lapar dan merangsang pelepasan epinefrin yang
berlebihan sehingga menyebabkan lemah, elisah, keringat dingin, gemetar dan
takikardi.
Gejala hipoglikemia dapat diklasifikasikan
dalam 2 kelompok besar, yaitu : berasal dari system syaraf autonomy dan
berhubungan dengan kurangnya suplay glukosa pada otak (neuroglikopenia). Gejala
akibat dari system syaraf autonomy adalam berkeringat,gemetar, gelisah dan
nausea. Akibat neuroglikopenia adalah pening, bingung, rasa lelah, sulit
bicara, sakit kepala dan tidak dapat konsentrasi.Kadang disertai rasa lapar,
pandangan kabur, mengantuk dan lemah.Pada neonates tidak spesifik, antara lain
tremor, peka rangsang, apnea dan sianosis, hipotonia, iritabel, sulit minum,
kejang, koma, tangisan nada tinggi, nafas cepat dan pucat.Namun hal ini juga
dapat terjadi pada bayi yang tidak hipoglikemia, missal kelainan bawaan pada
susunan syaraf pusat, cedera lahir, mikrosefali, perdarahan dan kernicterus.
Demikian juga dapat terjadi akibat hipoglikemia yang berhubungan dengan sepsis,
penyakit jantung, distress respirasi, asfiksia, anomaly kongenital multiple
atau defisiensi endokrin. Kadang hipoglikemia juga asimptomatik, misalnya pada
“glycogen storage disease type I”.
1. Neonatus
Hipoglikemia simtomatik pada
neonates cenderung terjadi selama 6-12 jam kehidupan. Sering menyertai
penyakit-penyakit seperti : distress perinatal, terlambat pemberian ASI dan
bayi dari ibu DM. Tidak ada perbedaan dalam hal jenis kelamin. Juga termasuk
dalam golongan ini ialah bayi dari ibu DM insulin (IDM) dan ibu menderita DM
kehamilan (IGDM). Meskipun banyak 50% dari IDM dan 25% IGDM mempunyai kadar
glucose <30 mg/dl selama 2-6 jam kehidupan, kebanyakan tidak memperlihatkan
akibat/ tanda-tanda dari hipoglikemianya. Umumnya sembuh spontan, tetapi
sebagian kecil (10%-20%) kadar gula tetap rendah. Beberapa di antaranya
menunjukkan respons yang baik terhadap suntikan glucagon 300 mikrogram atau 0,3
mg/kgBB IM, tidak lebih 1 mg totalnya.
Hipoglikemia neonates simtomatik
gejalanya tidak khas, misalnya : apati, anoreksia, hipotoni, apneu, sianosis,
pernapasan tidak teratur, kesadaran menurun, tremor, kejang tonik/klonik,
menangis tidak normal dan cengeng. Kebanyakan gejala pertama timbul sesudah 24
- 48 jam kehidupan.
2. Bayi/Anak
Gejala-gejala dapat berupa : sakit
kepala, nausea, cemas, lapar, gerakan motoric tidak terkoordinasi, pucat,
penglihatan berkunang-kunang, ketidakpedulian, cengeng, ataksia, strabismus,
kejang, malas/lemah, tidak ada perhatian dan gangguan tingkah laku.
Hipoglikemia bisa disertai atau
tidak dengan banyak keringat dan takikardi.Serangan ulang gejala-gejala tadi
dapat terjadi pada waktu-waktu tertentu setiap hari, sehingga kita harus
waspada terhadap kemungkinan hipoglikemia.Pemeriksaan glucose darah pada saat timbulnya
gejala sangat penting.
Kasus bisa menunjukan gejala
ataupun tidak. Kecurigaan tinggi harus selalu diterapkan dan selalu antisipasi
hipoglikemia pada neonatus dengan faktor risiko, gejala yang seringkali muncul
:
a. Tremor
b. Sianosis
c. Apatis
d. Kejang
e. Apnea intermitten
f. Tangisan lemah/melengking
g. Letargi
h. Kesulitan minum
i.
Gerakan mata
berputar/nistagmus
j.
Keringat dingin
k. Pucat
l.
Hipotermi
m. Refleks hisap kurang
n. Muntah
E.
PATOFISILOGI
Batasan
1.
Timbul bila kadar glukosa serum lebih rendah daripada kisaran
bayi normal sesuai usia pasca lahir
2.
Bayi atterm BB 2500 gr : gula darah <30 mg/dl : 72 jam,
selanjutnya 40mg/dl
3.
BBLR : GD <25 mg/dl
Factor resiko :
1.
Hipoglikemi sering terjadi pada berat
lahir rendah (BBLR), karena cadangan glukosa rendah.
2.
Bayi yang besar untuk masa kehamilan
(BMK), makrosomia
Bayi BMK biasanya lahir dari ibu dengan toleransi glukosa yang
abnormal.
3.
Bayi premature atau lebih bulan.
Deposit glukosa berupa glikogen biasanya baru terbentuk pada trimester
ke-3 kehamilan, sehingga bilabayi lahir terlalu awal, persediaan glikogen ini
terlalu sedikitdan akan lebih cepat habis terpakai, sedangkan Bayi lebih bulan
fungsi plasenta pada bayi lebih bulan sudah mulai berkurang. Asupan glukosa
dari plasenta berkurang,sehingga janin menggunakan cadangan
glikogennya.Setelahbayi lahir, glikogen tinggal sedikit, sehingga bayi
mudahmengalami hipoglikemia.
4.
BBLR yang KMK/bayi kembar dapat terjadi
penurunan cadangan glikogen hati dan lemak tubuh.
Ibu dengan penyakit ginjal, retinal atau jantung
mempunyai kecenderungan melahirkan bayi kecil untuk masa kehamilan atau
prematur, melahirkan bayi dengan kondisi yang buruk, gawat janin atau kematian
janin.
Selama dalam kandungan, bayi sudah mengalami kekurangan
gizi, sehingga tidak sempat membuat cadangan glikogen, dan kadang persediaan
yang ada sudah terpakai. Bayi KMK mempunyai kecepatan metabolisme lebih besar
sehingga menggunakan glukosa lebih banyak daripada bayi yang berat lahirnya
sesuai untuk masa kehamilan (SMK), dengan berat badan yang sama. Meskipun bayi
KMK bugar, bayi mungkin tampak lapar dan memerlukan lebih banyak perhatian.
Bayi KMK perlu diberi minum setiap 2 jam dan kadang masih hipoglikemia,
sehingga memerlukan pemberian suplementasi dan kadang memerlukan cairan
intravena sambil menunggu ASI ibunya cukup.
5.
Bayi sakit berat karena meningkatnya
kebutuhan metabolism yang melebihi cadangan kalori
6.
Neonates yang sakit atau stress (sindrom
gawat nafas,hipotermi)
Setiap stress yang terjadi mengurangi cadangan
glukosa yang ada karena meningkatkan penggunaan cadangan glukosa, misalnya pada
asfiksia, hipotermi, gangguan pernafasan.Misalnya ibu
hamil dengan hipertensi. Setelah kelahiran, bayi mempunyai kecepatan
metabolisme yang tinggi dan memerlukan energi yang lebih besar dibandingkan
bayi lain.
Pada asfiksia, akan terjadi metabolisme anaerob yang banyak
sekali memakai persediaan glukosa. Pada metabolisme anaerob, 1 gram glukosa
hanya menghasilkan 2 ATP, sedang pada keadaan normal 1 gram glukosa bisa
menghasilkan 38 ATP.
7.
Bayi dengan
polisemia
Bayi dengan polisitemia mempunyai risiko tinggi untuk terjadinya
hipoglikemia dan hipokalsemia, karena padapolisitemia terjadi perlambatan
aliran darah.
8.
Bayi yang dipuasakn
Bayi yang dipuasakan, termasuk juga pemberian minum pertama yang
terlambat. Bayi dapat mengalami hipoglikemiakarena kadar glukosa darah tidak
mencukupi
9.
Bayi dengan kelainan genetic/gangguan
metabolic (penyakit cadangan glycogen, intoleransi glukosa).
10. Obat-obat
maternal misalnya steroid, beta simpatomimetik dan beta blocker.
11. Pada
ibu diabetes mellitus (DM) terjadi transfer glukosa yang berlebihan pada janin
sehingga respons insulin juga meningkat pada janin. Saat lahir dimana jalur
plasenta terputus maka transfer glukosa berhenti sedangkan respon insulin masih
tinggi (transient hiperinsulinism) sehingga terjadi hipoglikemi. Kejadian
hipoglikemi lebih sering didapat pada bayi dari ibu dengan diabetes mellitus.
Ibu dengan diabetes yang tidak terkontrol
memiliki kadar glukosa darah yang tinggi yang bisa melewati plasenta sehingga
merangsang pembentukan insulin pada neonatus. Saat lahir, kadar glukosa darah
tiba-tiba turun karena pasokan dari plasenta berhenti, padahal kadar insulin
masih tinggi, sehingga terjadi hipoglikemia. Pencegahannya adalah dengan
mengontrol kadar glukosa darah pada ibu hamil.
12. Hipoglikemi
adalah masalah serius pada bayi baru lahir, karena dapat menimbulkan kejang
yang berakibat terjadinya hipoksi otak. Bila tidak dikelola dengan baik akan
menimbulkan kerusakan pada susunan syaraf pusat bahkan sampai kematian.
13. Glukosa
merupakan sumber kalori yang penting untuk ketahanan hidup selama proses
persalinan dan hari-hari pertama pasca lahir.
Gangguan spesifik yang sering ditemui pada IDM
1.
Gangguan
metabolik
a.
Hipoglikemia
i)
Terjadi pada
hampir 40% IDM
ii)
Terjadi dalam
waktu 1-2 jam setelah persalinan
iii) Pada saat persalinan, pasokan glukosa melalui
plasenta terhenti, dan karena tingginya konsentrasi plasma insulin, kadar
glukosa darah menurun tajam
b.
Hipokalsemia
i)
Terjadi pada
hampir 50% IDM
ii)
Tingkat
keparahan berkaitan dengan keparahan diabetes ibu dan melibatkan penurunan
fungsi kelenjar parathyroid
iii) Paling rendah pada usia 24-72 jam
c.
Hipomagnesemia
i)
Berkaitan
dengan hipomagnesemia ibu dan keparahan diabetes ibu
2.
Gangguan
kardiorespiratori
a.
Asfiksia
perinatal
i)
Terjadi pada
hampir 25% IDM
ii)
Diakibatkan
oleh prematuritas, SC, intrauterine hipoksia yang disebabkan oleh penyakit
vaskuler ibu atau makrosomia
b.
Penyakit
membran hyaline (HMD)
i)
Terjadi
karena persalinan premature
ii)
Tertundanya
kematangan produksi surfaktan pulmonar (hiperinsulinisme bertentangan dengan
kerja kortisol)
iii) Persalinan melalui SC elektif
3.
Gangguan
hematologis
a.
Polistemia
dan hiperviskositas
i)
Penyebabnya
tidak jelas tapi mungkin berhubungan dengan
ii)
Meningkatnya
kadar erythropoietin
iii) Meningkatnya produksi sel darah merah sekunder
terhadap hipoksia janin pada ibu dengan penyakit vascular
iv) Transfusi plasenta intrauterus yang disebabkan oleh
hipoksia akut selama persalinan dan melahirkan
b.
Hiperbilirubinemia
i)
Sekunder
terhadap prematuritas, makrosomia, hipoglikemia, dan polisitemia
ii)
Menurunnya
usia sel darah merah dan menurunkan konjugasi hepatik karena imaturitas enzim
c.
Trombosis
vena ginjal
i)
Komplikasi
jarang
ii)
Paling
mungkin disebabkan oleh hiperviskositas, hipotensi dan koagulasi intravaskular
diseminata
iii) Mungkin terlihat sebagai hematuria dan masa abdomen
yang di diagnosis oleh USG abdomen
4.
Gangguan
morfologis dan fungsional
a.
Cidera lahir
i)
Mungkin
termasuk fraktur klavikula, Erb’s palsy dan cidera sistem syaraf karena
makrosomia dan prematuritas
b.
Malformasi
kongenital
i)
Terjadi pada
6,4% IDM
ii)
Pengendalian
diabetes yang buruk pada trimester pertama berkaitan dengan semakin tingginya
persentase malformasi kongenital
iii) Cacat jantung (TGA, VSD atau ASD)
iv) Cacat renal, misalnya agenesis
v)
Cacat saluran
gastrointestinal, misalnya small left colon syndrome atau situs inversus
vi) Cacat neurologis, misalnya anensefali atau
meningocele syndrome
vii)Wajah abnormal
viii)
Micropthalmos
F. DIAGNOSIS
Untuk mencegah abnormalitas
perkembangan syaraf, identifikasi dan pengobatan tepat waktu untuk hipoglikemia
adalah sangat penting.Pemantauan glukosa di tempat tidur adalah tindakan tepat
untuk penapisan dan deteksi awal.Hipoglikemia harus dikonfirmasi oleh nilai
serum dari laboratorium jika memungkinkan, dan juga dengan anamnesis,antara
lain :
1.
Riwayat bayi
menderita asfiksia, hipotermi, hipertermi, gangguan pernapasan
2.
Riwayat bayi prematur
3.
Riwayat bayi Besar untuk
Masa Kehamilan (BMK)
4.
Riwayat bayi Kecil untuk
Masa Kehamilan (KMK)
5.
Riwayat bayi dengan ibu Diabetes
Mellitus
6.
Riwayat bayi dengan
Penyakit Jantung Bawaan
7.
Bayi yang beresiko terkena
hipoglikemia
- Bayi
dari ibu diabetes (IDM)
- Bayi
yang besar untuk masa kehamilan (LGA)
- Bayi yang kecil untuk masa kehamilan (SGA)
- Bayi prematur dan lewat bulan
- Bayi sakit atau stress (RDS, hipotermia)
- Bayi puasa
- Bayi dengan polisitemia
- Bayi dengan
eritroblastosis
- Obat-obat yang dikonsumsi ibu, misalnya sterorid,
beta-simpatomimetik dan beta blocker
Untuk menetapkan diagnosis
hipoglikemia secara benar harus dipenuhi trias whipple’s yaitu :
a.
Manifestasi klinis yang khas
b.
Kejadian ini harus
bersamaan dengan rendahnya kadar glukosa plasma yang diukur secara akurat
dengan metode yang peka dan tepat
c.
Gejala klinis menghilang
dalam beberapa menit sampai beberapa jam setelah normoglikemia.
Bila ketiganya dipenuhi
maka diagnosis klinis hipoglikemia dapat ditetapkan. Berdasar pada klinis,
hasil pemeriksaan laboratorium dan pemeriksaan penunjang yang lain untuk
menetapkan etiologi. Untuk menetapkan diagnosis hipoglikemia asimptomatik lebih
sulit, walaupun juga sebagai penyebab kerusakan otak. Dengan tekhnik
pemeriksaan mikro untuk mengukur kadar hormon dan substrat dalam plasma, maka
menjadi mungkin untuk memperluas definisi dan pengembangan protokol
hipoglikemia dan mencari mekanisme yang mungkin menyebabkan turunnya gula
darah. Jadi yang diukur adalah respon hormon yang meningkat saat terjadi
hipoglikemia, antara lain epinefrin, hormon pertumbuhan, kortisol dan glukagon,
bersama dengan substrat antara lain : asam lemak bebas, gliserol dan badan
keton.
Pendekatan yang dilakukan
bilamana dicurigai hipoglikemia, adalah anamnesis yang teliti dilanjutkan
pemeriksaan fisik dengan ini dapat memberikan petunjuk penting ke arah
diagnosis. Hipoglikemia yang dipicu oleh komponen makanan tertentu dapat
mengarahkan pada ”inborn erroe of metabolism”, seperti galaktosemia, penyakit
”maple syrup urine” dan intoleransi fructose. Obesitas yang mencolok saat lahir
menyokong ke arah hiperinsulinisme. Kolestasis dan mikropenis pada
hipopituitarisme. Hepatomegali seringkali terjadi pada ”glycogen storage
disease” atau defek pada glukoneogenesis. Miopati merupakan gambaran dari defek
oksidasi asam lemak dan ”glycogen storage diseasease”.
Diagnosis
1.
Pemeriksaan laboratorium
a.
Kadar glukosa serum
i)
Diperiksa dengan dextrostix
pada saat persalinan dan pada usia ½, 1, 2, 4, 8, 12, 24, 36, dan 48 jam
ii)
Pengukuran <45 mg/dL
dengan dextrostix harus diverifikasi oleh pengukuran serum glukosa
b.
Kadar serum kalsium
i)
Pada usia 6, 24 dan 48 jam
ii)
Jika kadar serum kalsium
rendah, kadar serum magnesium harus diukur
c.
Hematokrit
i)
Pada saat lahir dan pada
usia 24 jam
d.
Kadar serum bilirubin
i)
Sesuai indikasi pemeriksaan
fisis
e.
Tes lain
i)
Kadar gas darah arteri
ii)
Hitungan sel darah lengkap
(CBC), kultur dan pewarnaan gram dilakukan sesuai indikasi klinis
2.
Pemeriksaan radiologi
Tidak diperlukan kecuali
ada bukti masalah jantung, pernafasan atau kerangka
3.
Electrocardiography dan
echocardiography
Jika dicurigai adanya
hypertropic cardiomyopathy atau malformasi jantung
G. KLASIFIKASI
HIPOGLIKEMIA
Klasifikasi hipoglikemia sangat
bermacam-macam.Klasifikasi berdasarkan timbulnya hipoglikemia. Pada neonates
hipoglikemia transien, perlu perhatian khusus karena mungkin asimptomatik.
Klasifikasi hipoglikemia pada bayi
dan anak.
|
Neonates Transien
|
Neonatus/Bayi atau Anak Menetap
|
|
a.
Berhubungan
dengan tidak adekuatnya fungsi substrat atau enzim
i)
Prematuritas
ii)
SGA
iii) Bayi kembar kecil
iv) Bayi dengan distress respirasi
berat
v)
Bayi
dari ibu toksemia gravidarum
b.
Berhubungan
dengan hiperinsulinemia
i)
Bayi
dari ibu diabetes
ii)
Eritroblastosis
fetalis
|
a.
Hiperinsulinemia
i)
Nesidioblastosis
ii)
Hyperplasia
sel beta
iii) Adenoma sel beta
iv) Sindroma beckwith-wiedemann
v)
Sensitive
terhadap leucine
b.
Defisiensi
hormone
i)
Panhypopituitarisme
ii)
Defisiensi
hormone pertumbuhan
iii) Defisiensi ACTH
iv) Defisiensi glucagon
v)
Defisiensi
epinefrin
c.
Kekurangan
substrat
i)
Hipoglikemia
ketotik
ii)
Penyakit
“ maple syrup urine”
d.
Penyakit
“glycogen storage”
i)
Defisiensi
glucose-6-phosphatase (type I)
ii)
Defisiensi
amylo-1,6-glucosidase (type III)
iii) Defisiensi liver phosporilase
(type IV)
iv) Defisiensi glycogen synthetase
e.
Gangguan
gluconeogenesis
i)
Intoksikasi
alcohol akut
ii)
Hipoglycin,
defisiensi carnitine dan stactyloside
iii) Intoksikasi salisilat
iv) Defisiensi
fructose-1,6-diphosphatase
v)
Defisiensi
pyruvate carboxylase
vi) Defisiensi phosphoenolpyruvate
carboxykinase (PEPCR)
f.
Defek
enzim yang lain
i)
Galactosemia
ii)
Intoleransi
fructose
|
Type hipoglikemia digolongkan menjadi beberapa jenis yaitu :
1. Transisi dini neonates (early
transitional neonatal)
Ukuran
bayi yang besar ataupun normal yang mengalami kerusakan system reproduksi
pancreas sehingga terjadi hiperinsulin.
2. Hipoglikemi klasik sementara (
classic transient neonatal )
Terjadi
jika bayi mengalami malnutrisi sehingga mengalami kekurangan cadangan lemak dan
glikogen.
3. Sekunder (secondary)
Merupakan
suatu respon stress dari neonates sehingga terjadi peningkatan metabolisme yang
memerlukan banyak cadangan glikogen.
4. Berulang ( Recurrent )
Disebabkan
oleh adanya kerusakan enzimatis atau metabolism insulin terganggu
H. PENATALAKSANAAN
1.
Memantau
kadar glukosa darah
Semua neonatus berisiko tinggi harus
ditapis :
c. Pada saat lahir
d. 30 menit setelah lahir
e. Kemudian setiap 2-4 jam selama 48
jam atau sampai pemberian minum berjalan baik dan kadar glukosa normal tercapai
2.
Pencegahan
hipoglikemia
a. Menghindari faktor resiko yang dapat
dicegah, contohnya hipotermia
b. Pemberian makan enteral merupakan
tindakan preventif tunggal paling penting
c. Jika bayi tidak mungkin menyusui,
mulailah pemberian minum dengan menggunakan sonde dalam waktu 1-3 jam setelah
lahir
d. Neonatus yang berisiko tinggi harus
dipantau nilai glukosanya sampai asupannya penuh dan 3x pengukuran normal sebelum
pemberian minum berada diatas 45 mg/dL
e. Jika ini gagal, terapi intravena
dengan glukosa 10% harus dimulai dan kadar glukosa dipantau
3.
Perawatan
hipoglikemia
a. Koreksi segera dengan bolus 200
mg/kg dengan dekstrosa 10% = 2 cc/kg dan diberikan melalui intravena selama 5
menit dan diulang sesuai keperluan
b. Infus tak terputus (continual)
glukosa 10% dengan kecepatan 6-8 mg/kg/menit harus dimulai
c. Kecepatan infus glukosa (GIR)
dihitung menurut formula berikut :
d. GIR (mg/kg/min)=kecepatan cairan
(cc/jam) x konsenterasi dextrose(%)
6x
berat (Kg)
e. Pemantauan glukosa ditempat tidur
(bed side) secara sering diperlukan untuk memastikan bahwa neonatus mendapatkan
glukosa yang memadai
f. Ketika pemberian makan telah dapat
ditoleransi dan nilai pemantauan glukosa di tempat tidur (bed side) sudah
normal maka infus dapat diturunkan secara bertahap. Tindakan ini mungkin
memerlukan waktu 24-48 jam atau lebih untuk menghindari kambuhnya hipoglikemia
5.
Hipoglikemia
refraktori
Kebutuhan glukosa >12 mg/kg/menit
menunjukan adanya hiperinsulinisme. Keadaan ini dapat diperbaiki dengan :
a. Hidrokortison 5 mg/kg IV atau IM
setiap 12 jam
b. Glukagon 200 ug IV (segera atau
infus berkesinambungan 10 ug/kg/jam)
c. Diazoxide 10 mg/kg/hari setiap 8 jam
menghambat sekresi insulin pancreas
PEMERIKSAAN LABORATORIUM
Pemeriksaan laboratorium yang
dikombinasikan dengan riwayat klinis sangat penting untukmenegakkan diagnose
hipoglikemia. Pemeriksaan kadar gula pertama yang diambil pada saat ada gejala
atau kecurigaan hipoglikemia, dan pemeriksaan yang lain adalah : beta hidroksi
butirat, asam laktat, asam lemak bebas, asam amino (kuantitatif) dan elektrolit
(untuk melihat anion gap). Pemeriksaan hormonal : insulin, kortisol, hormone
pertumbuhan. Pemeriksaan fungsi hati. Pemeriksaan urine : keton dan asam amino
(kuantitatif).
Apabila pada pemeriksaan awal tidak
terdiagnosis atau pasien asimptomatik, maka dilakukan pemeriksaan lanjutan.
Bila berhubungan dengan puasa, maka pasien dipuasakan dan dipantau dalam 24 jam
selama puasa, atau bila ada indikasi puasa dapat diperpanjang. Pemeriksaan ini
harus dengan rawat inap, dipasang akses intravena dan diberikan heparin pada
jalur intravenanya untuk pengambilan sampel darah dan bila perlu untuk
pemberian dextrose 25% bila timbul gejala hipoglikemia. Di ambil plasma darah
secara skuensial untuk pemeriksaan glukosa plasma, beta hidroksibutirat, dan
insulin pada jam 8, 16, 20, kemudian diberikan glucagon 30-100 pg/kgBB intra
muskuler sampel di ambil setiap jam sampai pemeriksaan berakhir. Sampel pertama
dan terakhir harus diperiksa kadar hormone pertumbuhan dan kortisol. Bila
dicurigai pada defek pada enzim tertentu, maka diperlukan pemeriksaan analisa
asam organic plasma dan atau urine.
Pemeriksaan lain yang diperlukan
adalah tes stimulasi glucagon, tes toleransi leucine untuk menentukan diet
dikemudian hari dilakukan setelah pasien normoglikemi, tes toleransi
tolbutamide nilainya kurang untuk menemukan adenoma pancreas, pemeriksaan
fungsi adrenal.
SKRINING GLUKOSA DARAH BAYI BARU LAHIR
Skrining
hipoglikemia mengenai kapan dilakukannya dan berapa lama pemantauannya, belum
disepakati secara umum. Strip glukosa untuk skrining tidak mahal, praktis, dan
hasilnya cepat. Jika didapatkan hipoglikemia harus dikonfirmasi dengan
pemeriksaan glukosa darah di laboratorium, karena hasil yang diperoleh sering
berbeda sekitar 15% dari hasil laboratorium, atau tidak sesuai dengan varian
yang signifikan dari kadar glukosa yang sesungguhnya.
Beberapa pedoman singkat skrining
glukosa pada bayi baru lahir:
a. Pemantauan glukosa darah rutin bayi
baru lahir cukup bulanyang asimtomatik tidak perlu dan mungkin merugikan.
b. Skrining glukosa darah harus
dilakukan pada bayi dengan risiko hipoglikemia untuk mengetahui adanya
hipoglikemia ataupun bayi yang menunjukkan manifestasi klinis hipoglikemia,
dengan frekuensi dan lama pemantauan tergantung dari kondisi bayi
masing-masing.
c. Pemantauan dimulai dalam 30-60 menit
pertama bayi dengan dugaan hiperinsulinisme dan tidak lebih dari umur 2 jam
pada bayi dengan risiko hipoglikemia kategori lainnya.
d. Pemantauan sebaiknya dilanjutkan
setiap 3 jam sampai kadar glukosa darah sebelum minum mencapai normal. Kemudian
lanjutkan tiap 12 jam.
e. Skrining glukosa dihentikan setelah
2 kali didapatkan kadar glukosa normal atau dengan pemberian minum saja,
didapatkan 2 kali pemeriksaan kadar glukosa normal.
f. Konfirmasi dengan pemeriksaan
glukosa darah di laboratorium harus dilakukan jika hasil skrining glukosa darah
abnormal.
TATA LAKSANA UMUM
Data yang ada menunjukkan bahwa
pemberian ASI yang tidak adekuat meningkatkan risiko hipoglikemia, bahkan pada
bayi yang sudah pulang ke rumah.Tata laksana pemberian ASI yang tepat sangat
penting bagi perkembangan bayi.
Tata laksana umum pada bayi yang
mempunyai risiko:
a. Pemberian ASI sedini mungkin dalam
30-60 menit kemudianditeruskan sesuai keinginan bayi.
i)
Pemberian
asupan enteral sedini mungkin -- ungkin merupakan tindakan pencegahan tunggal
yang paling penting. Secara khusus disebutkan bahwa pemberian ASI sedini
mungkin, merupakan hal yang terpenting untuk pencegahan bayi dengan risiko dan
terapi hipoglikemia. Mengenali bahwa bayi menangis merupakan tanda yang
terlambat jika bayi lapar. Bayi baru lahir akan mendapatkan kolostrum yang
berisi protein, lemak, dan karbohidrat yang akan membuat glukosa darah stabil.
Pemberian kolostrum tidak boleh dihentikan hanya karena bayi masuk dalam
kriteria yang harus dipantau kadar glukosa darahnya.
ii)
Jika
memungkinkan berikan ASI dengan bayi menyusu langsung atau melalui pipa
orogastrik. Bayi yang mempunyai risiko hipoglikemia tetapi belum memungkinkan
menyusu dan belum bisa diberi ASI melalui pipa orogastrik karena adanya darah
yang tertelan, lakukan pembilasan lambung dan kemudian berikan ASI melalui pipa
orogastrik. Jika tidak berhasil, segera mulai pemberian glukosa intra vena.
2. Suplementasi rutin pada bayi cukup
bulan yang sehatdengan air, air gula atau susu formula tidak diperlukan.
Hal ini dapat mengganggu pemberian
ASI dan mekanisme kompensasi metabolik yang normal. Jika bayi tidak
dapatmenyusu langsung, berikan ASI dengan cara alternatif lainnya;dengan
sendok, gelas, atau pipa orogastrik. Jika bayi tidakmampu menghisap, tidak
perlu dipaksakan pemberian minummelalui mulut, untuk mencegah
aspirasi.Pemilihan suplementergantung dari ketersediaan ASI perah ibu.Kolostrum
perahadalah pilihan utama. ASI akan meningkatkan gluconeogenesis dan
keseimbangan energi. Jika tidak tersedia, pilihan berikutnya adalah donor ASI
yang sudah di pasteurisasi. Jika pilihan kedua tidak tersedia, terpaksa
diberikan susu formula dengan mempertimbangkan riwayat keluarga mengenai toleransi
susu. Jika didapatkan alergi susu sapi, pilihannya adalah susu formula khusus
(susu formula dengan protein dihidrolisis sempurna). Air gula akan meningkatkan
sekresi insulin dan menunda mulainya glukoneogenesis yang alami dan proses
homeostasis ketogenik. Jika air gula diberikan pada bayi, kadar glukosa akan
berfluktuasi dan akan muncul masalah hipoglikemia rebound.
3. Memfasilitasi kontak kulit ke kulit
antara ibu danbayi untuk merangsang pembentukan ASI. Cara iniakan
mempertahankan suhu tubuh normal, menurunkanpengeluaran energi, dan
mempertahankan kadar glukosadarah normal, sementara hal tersebut akan
menstimulasiproduksi ASI dan pengisapan. Dengan melekatkan bayi keibunya secara
sering dapat mencegah suplementasi padabanyak kasus.
4. Pemberian minum yang sering.
Berikan
minum 10-12kali dalam 24 jam pada beberapa hari pertama sesudah lahir.Pemberian
ASI yang sering, meskipun sedikit-sedikit, tetapidengan protein tinggi dan
kalori tinggi dari kolostrum akanlebih baik bila dibandingkan dengan pemberian
susu formulaatau air gula.
TATA LAKSANA PEMBERIAN ASI PADA BAYI HIPOGLIKEMIA:
a.
Asimtomatik (tanpa manifestasi klinis)
i)
Pemberian
ASI sedini mungkin dan sering akan menstabilkan kadar glukosa darah. Teruskan
menyusui bayi (kira-kira setiap 1-2 jam) atau beri 3-10 ml ASI perah tiap kg
berat badan bayi, atau berikan suplementasi (ASI donor atau susu formula)
ii)
Periksa
ulang kadar glukosa darah sebelum pemberian minum berikutnya sampai kadarnya
normal dan stabil
iii) Jika bayi tidak bisa menghisap atau
tidak bisa mentoleransi asupannya, hindari pemaksaan pemberian minum, dan
mulailah pemberian glukosa intra vena. Pada beberapa bayi yang tidak normal,
diperlukan pemeriksaan yang seksama dan lakukan evaluasi untuk mendapatkan
terapi yang intensif
iv) Jika kadar glukosa tetap rendah
meskipun sudah diberi minum, mulailah terapi glukosa intra vena dan sesuaikan
dengan kadar glukosa darah
v)
ASI
diteruskan selama terapi glukosa intra vena. Turunkan jumlah dan konsentrasi
glukosa intra vena sesuai dengan kadar glukosa darah
vi) Catat manifestasi klinis,
pemeriksaan fisis, kadar skrining glukosa darah, konfirmasi laboratorium,
terapi dan perubahan kondisi klinik bayi (misalnya respon dari terapi yang
diberikan).
b.
Simtomatik dengan manifestasi klinis atau kadar glukosa plasma < 20-25 mg/dL
atau < 1,1 – 1,4 mmol/L.
i)
Berikan
glukosa 200 mg tiap kilogram berat badan atau 2 mL tiap kilogram berat badan
cairan dekstrosa 10%. Lanjutkan terus pemberian glukosa 10% intra vena dengan
kecepatan (glucose infusion rate atau GIR) 6-8 mg tiap kilogram berat badan
tiap menit
ii)
Koreksi
hipoglikemia yang ekstrim atau simtomatik, tidak boleh diberikan melalui oral
atau pipa orogastrik.
iii) Pertahankan kadar glukosa bayi yang
simtomatik pada >45 mg/dL atau >2.5 mmol/L
iv) Sesuaikan pemberian glukosa
intravena dengan kadar glukosa darah yang didapat
v)
Dukung
pemberian ASI sesering mungkin setelah manifestasi hipoglikemia menghilang
vi) Pantau kadar glukosa darah sebelum
pemberian minum dan saat penurunan pemberian glukosa intra vena secara bertahap
(weaning), sampai kadar glukosa darah stabil pada saat tidak mendapat cairan
glukosa intra vena.Kadang diperlukan waktu 24-48 jam untuk mencegah
hipoglikemia berulang.
vii) Lakukan pencatatan manifasi klinis,
pemeriksaan fisis, kadar skrining glukosa darah, konfirmasi laboratorium,
terapi dan perubahan kondisi klinik (misal respon dari terapi yang diberikan).
Terapi
a. Tanpa kejang, bolus intravena 200
mg/BB (2 ml/kgBB) glukosa 10%
b. Ada kejang, larutan glukosa 10-25%,
dosis total 1-2 gr/kgBB, dilanjutkan infus glukosa 4-8 mg/kgBB/menit
c. Hipoglikemi berulang, infus glukosa
15-20%, bila tidak mencukupi beri hidrokortison 2,5 mg/kgBB/12 jam atau
prednison 1 mg/kgBB/24 jam
d. Pemeriksaan gula darah sampai kadar
diatas 40 mg/dl kemudian pemeriksaan dilanjutkan tiap 4-6 jam
e. Bila gula darah normal terapi
dihentikan
f. Berikan ASI
g. Penanganan penyulit
I. PROGNOSIS
HIPOGLIKEMIA
Jika tidak diobati, hipoglikemia
yang berat dan berkepanjangan dapat menyebabkan kematian pada setiap golongan
umur.
Pada neonates prognosis tergantung
dari berat, lama, adanya gejala-gejala klinik dan kelainan patologik yang
menyertainya, demikian pula etiologi, diagnosis dini dan pengobatan yang
adekuat.
1. Hipoglikemia neonates
Berdasarkan
tingkat beratnya hipoglikemia neonates dapat digolongkan :
i) Hipoglikemia transisional
Prognosisnya
baik dan tergantung pada kelainan yang mendasarinya, misalnya : asfiksia
perinatal. Tidak ada kolerasi antara rendahnya kadar gula dengan
mortalitas/morbiditas bayi. Kebanyakan bayi tetap hidup walaupun dengan kadar
gula 20 mg/100ml.
ii) Hipoglikemia sekunder
Mortalitas
neonates pada kelompok ini disebabkan oleh kelainan yang menyertainya. Bayi
yang menderita sekuele akibat hipoglikemianya, tetapi lebih banyak akibat
kelainan patologik yang menyertainya.
iii) Hipoglikemia transien
Bayi
yang termasuk kelompok ini bila tidak diobati akan mati. Bayi-bayi tersebut
seringkali pada BBLR dan KMK yang bisa disertai dengan komplikasi akibat BBLR
dan KMK sendiri, demikian pula masalah-masalah perinatal yang bisa menyebabkan
gangguan mental,perilaku dan kejang-kejang yang tidakada hubungannya dengan
hipoglikemia.
Pada
penelitian prospektif dengan menggunakan control, bayi-bayi kelompok ini yang
diamati sampai umur 7 tahunternyata terdapat gangguan intelektual yang minimal,
tetapi tidak ada cacat neurologic yang berat.
iv) Hipoglikemia berat (berulang)
Kelompok
ini dibagi atas beberapa kategori yang masing-masing mempunyai masalah
tersendiri yang mempengaruhi prognosisnya.
a. Defisiensi hormone multiple
(hipopitutarisme bawaan)
Sering kali disertai hipoglikemia berat bahkan fatal pada
hari-hari pertama, nampaknya akibat defisiensi hormone hipofise anterior. Dari
26 kasus yang dilaporkan 2/3 meninggal (5 pada hari pertama, 4 pada masa
neonates, dan 5 antara umur 2 bulan sampai 17 tahun). Beberapa yang hidup
menunjukkan gejala retardasi.
Prognosis terhadap perkembangannya tergantung dari adanya
defisiensi hormmon-hormon lainnya dan berhasilnya pengobatan substitusi.
b. Kelebihan hormone (hiperinsulinisme)
Pada
sindroma beckwith wiedemann, retardasi mental kemungkinan disebabkan oleh
hipoglikemia yang tidak diobati meskipun dengan pengobatan adekuat prognosis
masih diragukan, sebab adanya anomaly multiple yang menyertainya.
c. Infant giants (Foetopathia diabetic)
Biasanya
memperlihatkan hipoglikemia berat dan tidak ada respon terhadap pengobatan
medikamentosa dan memerlukan pankreatektomi total.Mereka yang hidup biasanya
memperlihatkan retardasi perkembangan yang sedang atau berat.
d. Adenma sel beta
Pada
penderita yang diamati, bayi-bayi yang hidup menunjukkan perawakan yang
relative pendek tetapi ada yang menderita diabetes dan beberapa diantaranya
memperlihatkan gangguan neurologic sedang atau berat, gangguan mental dan
sering kali dengan kejang-kejang.Maka, penting diagnosis dini dan tindakan
bedah yang segera.
e. Gangguan metabolism hidrat arang
Prognosis
tergantung darimana masing-masing penyebabnya, misalnya hipoglikemia bisa fatal
pada hari pertama, untuk glycogen storage disease.
f. Gangguan metabolism asam amino yang
disertai hipoglikemia
Misalnya
: maple syrup urine disease, asidemiametilmalok. Masing-masing mempunyai
prognosis yang meragukan.
2. Bayi/anak
Hipoglikemia tergantung dari
etiologinya, cenderung kurang berat pada bayi yang lebih tua dan anak.Tetapi
dapat berakibat gangguan kepribadian kelainan prilaku dan kelainan nerologik.
Nampaknya terdapat kepekaan umur khusus pada hipoglikemia ketosis yang mulai
pada umur 9-12 bulan dan mencapai puncaknya pada umur 18-30 bulan, kemudian
sembuh sendiri pada umur 4-7 tahun atau 9-10 tahun.
Adenoma sel beta frekuensi meningkat
sesudah masa neonates yaitu pada umur 5-15 tahun. Prognosisnya dapat
digambarkan sebagai berikut : anak-anak yang diobati secara bedah 1 meninggal
karena tindakan operasi, 1 menderita DM yang memerlukan insulin, 1 hanya
memerlukan insulin selama 28 hari dan 8 mempunyai sekuele nerologik maupun
kepribadian dan tingkah laku. Empat belas anak (56%) sembuh sempurna.
J. DUKUNGAN PADA IBU
Mempunyai
bayi yang diperkirakan akan lahir normal dan sehat, tetapi ternyata kemudian
berkembang mengalami hipoglikemia sering
mengganggu kepercayaan pemberian ASI. Ibu sebaiknya diyakinkan bahwa tak
ada masalah dengan air susunya, dan bahwa pemberian suplementasi hanya
sementara saja.Perah ASI dengan tangan ataupun pompa tertentu yang dianjurkan.
Memberikan minum paling tidak 8 kali dalam 24 jam sampai bayi bisa menyusu dan
menghisap dengan baik, akan membantu mempertahankan produksi ASI. Sangat
penting untuk sesegera mungkin menstimulasi produksi ASI dengan melekatkan bayi
ke dada ibu. Kontak kulit-ke-kulit yang dikerjakan meskipun bayi masih
menggunakan akses vena, akan sangat berguna dan akan menurunkan trauma karena
intervensi. Kontak kulit-ke-kulit akan memberikan termoregulasi fisiologis,
yang akan berkontribusi dalam homeostasis metabolic. Sangat penting untuk
melakukan edukasi kepada ibu tentang pemberian ASI sedini mungkin dan pemberian
minum secara bertahap dengan tidak mengharapkan ASI keluar banyak pada saat
awal menyusui. Bayi mampu menghisap dan menelan selama 5 menit merupakan
pertanda bayi siap beralih dari cara mendapat asupan melalui pipa orogastrik
menuju cara menyusu langsung pada ibu.
BAB
III
PENUTUP
A. KESIMPULAN
1.
Hipoglikemia ialah suatu penurunan
abnormal kadar gula darah atau kondisi ketidaknormalan kadar glukosa serum yang
rendah.
2.
Frekuensi hipoglikemia pada bayi/anak
belum diketahui pasti. Di amerika dilaporkan sekitar 14.000 bayi menderita
hipoglikemia. Gutberlet dan cornblath
melaporkan frekuensi hipoglikemia 4,4 per 1000 kelahiran hidup dan 15,5
per 1000 BBLR. Hanya 200-240 penderita hipoglikemia persitten maupun
intermitten setiap tahunnya yang masuk rumah sakit.
3.
Hipoglikemia dapat disebabkan oleh
berbagai kelainan mekanisme control pada metabolism glucose,antara lain :
inborn eror of metabolism, perubahan keseimbangan endokrin dan pengaruh
obat-obatan maupun toksin.
4.
Hipoglikemia simtomatik pada neonates
cenderung terjadi selama 6-12 jam kehidupan. Sering menyertai penyakit-penyakit
seperti : distress perinatal, terlambat pemberian ASI dan bayi dari ibu DM.
5.
Pada bayi/anak, gejala-gejala
hipoglikemia dapat berupa : sakit kepala, nausea, cemas, lapar, gerakan motoric
tidak terkoordinasi, pucat, penglihatan berkunan-kunang,
ketidakpedulian,cengeng, ataksia, strabismus, kejang, malas/lemah, tidak ada perhatian
dan gangguan tingkah laku.
6.
Hipoglikemia asimptomatik yang terjadi
pada neonates, jika uji dextrostix menunjukkan kadar gula darah rendah, harus
dikuatkan oleh pemeriksaan laboratorium.
7.
Hipoglikemia simptomatik yang terjadi
pada neonates, bila klinik dan uji dextrostix menunjukkan hipoglikemia, keadaan
ini harus dikuatkan oleh pemeriksaan laboratorium. Infus glucose harus segera
dimulai dan glucagon bisa diberikan selama terpasang infus glucose.
8.
Pola normal pemberian ASI pada bayi
cukup bulan yang sehat adalah pemberian seawal mungkin, sesering mungkin dan
secara ekslusif.
9.
Bayi yang mempunyai risiko hipoglikemia
harus dipantau. Berikan ASI sedini mungkin pada bayi yang memiliki risiko
hipoglikemia. Jika perlu perah ASI untuk diberikan dengan cara alternatif lain
atau dengan menggunakan pipa orogastrik, untuk mencegah hipoglikemia. ASI
diberikan sesering mungkin. Kontak kulit ke kulit sangat membantu bayi dengan
risiko hipoglikemia. Skrining glukosa dilakukan mulai umur 30-60 menit dan
paling lambat umur 2 jam.
10.
Bayi dengan hipoglikemia asimtomatik,
pemberian ASI tetap diberikan sedangkan pada hipoglikemia simtomatik, diberikan
glukosa intravena dengan glucose infusion rate (GIR).
B.
SARAN
Semoga makalah ini dapat bermanfaat bagi pembaca, sehingga pembaca dapat mengetahui tentang hipoglikemia meliputi pengertian hipoglikemia, frekuensi glikemia, etiologi & gejala hipoglikemia, manifestasi klinis, dan juga penatalaksanaan dari hipoglikemia.
Semoga makalah ini dapat bermanfaat bagi pembaca, sehingga pembaca dapat mengetahui tentang hipoglikemia meliputi pengertian hipoglikemia, frekuensi glikemia, etiologi & gejala hipoglikemia, manifestasi klinis, dan juga penatalaksanaan dari hipoglikemia.
Sehingga dapat
melakukan diagnose sedini mungkin untuk mengurangi AKB maupun angka mortalitas
& morbiditas neonates.
DAFTAR
PUSTAKA
Sarwono.
2008. Buku Acuan Nasional Pelayanan Kesehatan Maternal dan Neonatal.
Jakarta:Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirahardjo.
Cunningham,
F. Gary, dkk. 2005. Obstetri Williams, Edisi 21. Jakarta:EGC.
Tidak ada komentar:
Posting Komentar